image

Antitrupat, Covid-19

Disa antitrupa sulmuan limfocitet B, të tjerat interferonet...

 

 

 

 

 

Më shumë se një vit pas fillimit të pandemisë, ka ende shumë pikëpyetje të pazgjidhura rreth Covid-19. Pse disa njerëz sëmuren më shumë se të tjerët? Çfarë mekanizmi ekziston në origjinën e gjendjes sistemime, që i mundon ata që vuajnë nga “Covid-i i Gjatë”?

 

Sipas studimeve më të fundit, të paktën disa nga këto çështje mund të shpjegohen nga mekanizmat autoimune, dukuri në të cilat antitrupat, në vend se të sulmojnë patogjenët e jashtëm, sulmojnë vetë trupin e njeriut. Një reagim i tepruar imunitar – stuhia e famshme e citokinave, proteina që rregullon mekanizmat mbrojtës të trupit të njeriut – ishte përmendur që në fillim të pandemisë.

 

Por një anë tjetër e medaljes së mekanizmave autoimunë, ka të bëjë me rolin më pak të thelluar të autoantitrupave, antitrupa të cilët kanë dalë jashtë kontrollit dhe sulmojnë përbërës të caktuar të sistemit tonë imunitar ose sulmojnë proteina specifike në organe të caktuara, duke filluar nga zemra.

 

Nëse dëmet nga ‘stuhia e citokinës’ janë sistemike dhe akute, ai i autoantitrupave synon indet e veçanta dhe zgjat më shumë në kohë. Edhe njerëzit e shëndetshëm mund të prodhojnë autoantitrupa, por zakonisht jo në sasi të dëmshme për trupin. Por në disa raste, ato mund të luajnë një rol në përparimin e infeksioneve të ndryshme, përfshirë Covodi-19.

 

Siç shpjegohet në një artikull të gjatë në revistën “Nature”, disa njerëz mund të jenë më të predispozuar për të prodhuar autoantitrupa, që mund të dalin jashtë kontrollit gjatë infeksionit.  Një studim i botuar në revistën “Science” nga Universiteti Rokfeler në Nju Jork, zbuloi se mbi 10 për qind e 987 pacientëve që ishin prekur nga një pneumoni e rëndë për shkak të Covid-19 kishin autoantitrupa që synonin interferonët e tipit 1, molekula që rrisin përgjigjen imune ndaj patogjenëve të jashtëm.

 

Ky zbulim është interesant, pasi këto autoantitrupa, që tek disa njerëz janë të pranishëm edhe para infektimit nga koronavirusi, janë të rrallë në popullatën e përgjithshme, dhe praktikisht mungonin në grupin e kontrollit. Sipas autorëve të studimit, është ndoshta kjo arsyeja pse disa njerëz, madje edhe shumë të rinj në moshë, sëmuren rëndë nga Covid-19.

 

Këta autoantitrupa duket se janë më shpesh të pranishëm tek burrat, tek të cilët hasen më shpesh forma më të rënda të infeksionit nga koronavirusi. Tani i njëjti grup studimor i udhëhequr nga Zhan Loren Kasanova po vëzhgon 40.000 pacientë për të kuptuar më mirë lidhjen midis pranisë së auto-antitrupave para-ekzistues, moshës, gjinisë, origjinës etnike dhe shpeshtësisë së formës së rëndë të Covid-19.

 

Dëshmia e parë shkencore se ekzistojnë autoantitrupa të aftë për të penguar aktivitetin e interferoneve, dhe se ato mund të shkaktojnë një rrezik më të madh nga infeksionet, daton nga mesi i viteve 1980, por pandemia e ka risjellë në vëmendje këtë çështje.

 

Por a mund të ndodhë që SARS-CoV-2 të stimulojë prodhimin e autoantitrupave të dëmshëm? Një studimi nga një grup tjetër kërkimor, i udhëhequr nga shkencëtarët e Shkollës së Mjekësisë të Universitetit të Jeilit në SHBA, sugjeron se po. Pas testimit mbi praninë e llojeve të ndryshme të autoantitrupave tek 194 pacientë të prekur nga Covid-19 me ashpërsi të llojeve si dhe tëstafit spitalor, shkencëtarët arritën në përfundimin se njerëzit e infektuar kishin një prevalencë më të lartë të autoantitrupave sesa ata që nuk ishin infektuar.

 

Disa antitrupa sulmuan limfocitet B, të tjerat interferonet. Tek disa nga pacientët pozitivë me Covid-19, këto autoantitrupa duket se kishin në shënjestër enët e gjakut, zemrën dhe trurin, organet dhe indet që ishin më të dëmtuara nga sulmi i virusit.

 

Një tjetër studim i botuar në nëntor të vitit të shkuar, zbuloi autoantitrupa të drejtuar kundër fosfolipideve në 52 për qind të 172 njerëzve të shtruar në spital me Covid-19. Disa fosfolipide luajnë një rol të rëndësishëm në kontrollin e mpiksjes së gjakut, një funksion që del jashtë loje tek të prekurit nga format e rënda të Covid-19.

 

 

 

 

Subscribe to comments feed Comments (0 posted)

total: | displaying:

Post your comment

  • Bold
  • Italic
  • Underline
  • Quote

Please enter the code you see in the image:

Captcha
Share this article
Tags

No tags for this article

Rate this article
0